尿路结石是怎么形成的
尿路结石是泌尿外科的常见疾病之一。尿路结石通常会引起患者剧烈的腰腹疼痛、恶心呕吐、血尿等症状,严重者可继发出现泌尿系统感染、急性肾功能损伤、继发性尿路狭窄等不良后果。那么尿路结石是怎么形成的呢? 只有清楚尿路结石的病因及如何形成的,才能做到早期预防及更好的治疗。
目前认为尿路结石的形成是一个十分复杂的过程,导致或受其影响的因素众多,可能需要多种病理机制共同协助完成。对尿路结石形成机制的研究,其中主要有Randall斑学说、过饱和结晶学说、抑制物缺乏学说、基质学说等。
1、尿路结石的形成-----过饱和结晶学说。 认为尿液中形成结石的成分处于过饱和状态, 经析出形成晶核后通过溶质运送和表面作用逐渐生长成为具较高自由能的小颗粒, 并在范德华力、静电斥力、粘和力等物理化学作用力下聚集, 这些小颗粒可在集合管或者尿路狭窄处停留并持续生长聚集, 最终形成结石。 充足的饮水量可直接降低尿液各溶质的饱和程度,因此适量喝水是预防结石最省钱、最方便的方式。
2、尿路结石的形成-----Randall斑学说。该学说认为尿路 结石起源于肾乳头处的钙盐沉积即Randall斑。当斑块在间质内生长并最终突破尿路上皮时,暴露在尿液中的斑块即成为了结石的生长起点。研究发现,Randall斑与特发性草酸钙结石的密切关系。
3、尿路结石的形成-----基质学说。研究者提出,基质是尿结石形成的激活剂,同时起到粘合作用,并与结晶通过化学键相连接而形成结石并使其老化。目前认为基质在尿结石形成过程中主要起到促进或诱导成核的作用,并提供结石生长模版,使无机盐与基质连接。
在尿路结石形成的过程中,尿液中的成石成分处于过饱和状态是前提条件,缺乏或抑制物的减少使结石更容易形成,Randall斑学说则阐述了结石形成的起点及原因,而基质学说则描述了结石形成过程的一种方式以及诱因。每一种机制在结石形成过程中所扮演的角色也不尽相同,不能用单一机制去进行全面阐述,常需多种机制的共同协助完成。
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